“这已经是我这个月第三次因偏头痛急性发作，不得不请假到医院就诊了。每一次心跳都像重锤狠狠砸在颅骨内侧，眼前炸开锯齿状的刺眼光斑，视野被割裂成碎片。持续的恶心在胃里翻江倒海，冷汗浸透了口罩。连手指触碰发丝都引发头皮撕裂般的剧痛，整个人只能蜷缩在急诊角落的黑暗里，任何声音和光线都成了酷刑。”一位长年饱受严重偏头痛困扰的网友在朋友圈中这样写道。

作为一名神经内科医生，这样的场景每周都在我眼前上演。偏头痛绝非简单的“头痛”，它是大脑神经血管网络一场异常激活的复杂风暴。全球疾病负担研究（GBD）2019年的数据显示，全球超过11亿人深受其扰。在我国，偏头痛患病率高达9.3%，已成为致残的第二大原因，却依然被严重低估和误解。

宋磊 副主任医师

皖南医学院临床医学系2008届毕业生，副主任医师，现任寿县人民医院神经内科副主任。曾在安徽医科大学第一附属医院、安徽省精神卫生中心、上海公立医院及安徽医科大学附属巢湖医院接受专业进修。安徽省卒中学会会员，安徽省研究会睡眠障碍专委会会员，淮南精神医学分会副主任委员。专长于脑血管疾病、癫痫、焦虑症、抑郁症及失眠的诊治。

超越“头痛”：

解码偏头痛的神经生物学本质

偏头痛的核心机制源于三叉神经血管系统的功能紊乱，这场大脑深处的“风暴”有着清晰的发生发展轨迹。其发作始于多种诱因的触发——压力、激素波动、特定食物等因素，会首先激活大脑皮层或下丘脑的敏感神经元。

在头痛真正发作前24小时左右，约30%-40%的患者会出现前驱期预警信号：莫名的疲惫、频繁打哈欠、情绪波动或颈部僵硬，这些细微变化提示下丘脑和脑干的调节功能已开始失调。

部分患者（约25%）会经历视觉先兆，比如眼前出现闪光或暗点，这与“皮层扩散性抑制（CSD）”密切相关——一种在大脑皮层缓慢扩布的神经元电活动抑制波，会触发炎症物质释放，进而激活三叉神经末梢。当三叉神经被激活后，会释放降钙素基因相关肽（CGRP）、P物质等因子，引发脑膜血管剧烈扩张、血浆蛋白外渗和神经源性炎症，最终形成剧烈的搏动性疼痛，也就是偏头痛的“剧痛风暴”阶段。

更值得注意的是，偏头痛的反复发作会导致脑干疼痛调制系统（如中缝背核）功能异常，使疼痛阈值持续降低，部分患者可能因此进展为慢性偏头痛，这一过程被称为“中枢敏化”。

精准识别：

从症状拼图中确诊偏头痛

根据国际头痛分类第三版（ICHD-3），无先兆偏头痛的诊断需满足一系列特征：首先，发作次数需达到5次及以上；其次，每次头痛持续4至72小时，且至少具备以下两项特征——单侧性、搏动性、中重度疼痛，或日常活动（如走路）会加重疼痛；同时，还需伴有至少一项伴随症状，如恶心、呕吐，或同时出现畏光与畏声。

临床中需警惕一些警示信号，出现这些情况时应立即就医：比如突发“霹雳样”的剧烈头痛；头痛伴随发热、颈强直、意识障碍或神经功能缺损（如肢体无力、言语不清）；50岁后新发的头痛，或原有头痛模式发生显著改变；以及有肿瘤或免疫缺陷病史者出现的新发头痛。这些情况往往提示更严重的潜在问题，需尽快明确诊断。

分层狙击：

个体化治疗策略全景图

偏头痛的治疗需遵循个体化原则，形成“急性期快速控制+预防性减少发作+非药物辅助稳定”的立体方案。

急性期治疗：快速、有效、防复发。需遵循阶梯用药原则：

• 轻中度发作：首选非甾体抗炎药（NSAIDs，如塞来昔布，布洛芬、萘普生）或复方制剂（如阿司匹林+对乙酰氨基酚+咖啡因）；

• 中重度发作：可使用曲坦类药物（如舒马曲坦、佐米曲普坦），这类药物能特异性激活5-HT1B/1D受体，抑制CGRP释放和神经源性炎症，但心血管疾病患者需慎用。

急性期治疗需注意：发作早期（黄金2小时内）用药效果更佳；避免每月用急性止痛药≥10-15天（持续3个月以上易引发药物过量性头痛）；难治性发作可考虑鼻喷/注射曲坦或新型地坦类药物。

预防性治疗：打破发作循环的壁垒

预防性治疗需根据具体情况启动：当每月发作≥3次、严重影响生活，或急性治疗无效、存在禁忌，以及针对偏瘫型、脑干先兆型、频繁先兆型等特殊类型偏头痛时，均需考虑预防性干预。常用药物包括：

● β受体阻滞剂（如普萘洛尔、美托洛尔）：可抑制中枢敏化、调节血管张力，适用于伴高血压、焦虑的患者，哮喘患者需谨慎；

● 钙通道阻滞剂（如氟桂利嗪）能阻断钙离子内流、抑制CSD，对伴眩晕、先兆明显的患者效果较好；

● 抗癫痫药（如托吡酯、丙戊酸钠）可稳定神经元兴奋性，其中托吡酯对肥胖患者还有额外减重效应；

● 抗CGRP单抗（如瑞玛奈珠单抗等）作为革命性疗法，能精准阻断CGRP通路，尤其适用于传统预防药物失败的患者，且高效安全；

● 抗抑郁药（如阿米替林）可调节5-HT、NE神经递质通路，对合并抑郁、焦虑、失眠的患者有益。

非药物干预：不可或缺的“稳定锚”

认知行为疗法（CBT）：帮助患者改变对疼痛的灾难化思维、提升应对能力，减少发作频率和强度；

生物反馈训练：通过学习控制肌电、皮温或脑电波，增强生理自我调节能力；

规律的生活方式：固定睡眠 - 觉醒周期、规律进食、保证充足饮水、坚持适度有氧运动（如快走、游泳）；

识别并管理诱因：建议建立头痛日记，细致追踪个人敏感因素（如红酒、奶酪、强光、特定压力事件）。

攻坚“慢性化”：

阻断病程进展的关键窗口

约3%-5%的发作性偏头痛会进展为慢性偏头痛，其定义为每月头痛≥15天，其中≥8天符合偏头痛特征，且持续3个月以上。慢性化的主要风险因素包括：发作频率高且逐渐增加；急性药物过度使用（陷入MOH恶性循环）；合并肥胖、抑郁焦虑、睡眠障碍；以及女性、低教育水平、有创伤史等人群的早期规范治疗可能受影响。

逆转慢性化需多管齐下：严格在医生指导下撤停过量止痛药，必要时住院；启动强效预防治疗（如抗CGRP单抗或肉毒毒素A注射）；结合药物、CBT及颈肩康复训练的多模态治疗；积极管理共病（如抑郁、睡眠呼吸暂停），避免病程加速进展。

特殊人群管理：

精准导航的个体方案

女性与月经期偏头痛的主要触发因素是雌激素水平撤退，常发生在经前2天至经期前3天。短期预防可在经前5-7天开始使用非甾体抗炎药（如萘普生）或长效曲坦类（如依来曲普坦）；激素策略可考虑持续服用复合避孕药（无停药期）或在经期添加雌激素贴片，以稳定激素水平。

妊娠期偏头痛在孕早期过后发作常会减少，但用药需格外谨慎。急性用药首选对乙酰氨基酚，相对安全；重症患者可选用小剂量曲坦类（其中舒马曲坦的安全性数据相对较多）。预防用药方面，多数药物孕期禁用，可考虑镁剂、B族维生素等辅助方式。

儿童青少年偏头痛发作持续时间可能较短（2-48小时），胃肠道症状（恶心呕吐）往往更突出。急性治疗可选择布洛芬、对乙酰氨基酚或鼻喷曲坦（如佐米曲普坦）；预防以认知行为疗法（CBT）、生物反馈、生活方式调节为首选，药物（如托吡酯、小剂量阿米替林）作为次选。（注意：青少年使用阿米替林需严格监测情绪变化。）

医患同行：

驾驭偏头痛的航船

控制偏头痛需要医患紧密协作。作为医生，会深度倾听患者独特的经历、恐惧与期望，基于发作特点、伴随疾病和个人偏好共同制定个体化治疗计划；提供最新、有效的治疗选择，清晰解释益处与可能的风险，并通过定期随访调整方案，成为可靠的 “导航员”。

患者作为疾病管理的核心，需坚持记录头痛日记（用APP或纸质表格记录时间、强度、诱因、用药及效果），及时向医生反馈药物反应、副作用和新问题；将规律作息、均衡饮食、压力管理和适度运动融入日常生活；也可加入支持社群，获取信息、分享经验，减少病耻感，获得情感支持。

结语

偏头痛是大脑的复杂信号，绝非意志薄弱的表现。现代神经科学已揭示其机制，带来如CGRP靶向药物等革命性治疗手段。通过医患携手，科学认知、精准治疗和积极管理，绝大多数患者能有效控制疾病，提升生活质量，告别 “头痛欲裂” 的时刻——每一次勇敢面对与科学应对，都是对大脑风暴的有力反击。

参考文献

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