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从血脂异常到心梗仅需5步!一文看懂胆固醇如何“堵死“血管

来源:CHTV百姓健康2025-08-21 15:11:59

当你在体检报告上看到低密度脂蛋白胆固醇偏高的提示时,是否曾疑惑这串专业术语背后隐藏着什么?那些看似抽象的数据,正在悄然描绘着你血管内部的真实图景——一场由胆固醇导演、在动脉壁深处缓慢上演的地质变迁


图源:MODERN Heart and Vascular


赖美声 主任医师


合浦县人民医院心血管内科主任

中国白求恩精神研究会心血管分会委员

中国华南区中医心血管联盟常务理事

广西医师协会胸痛专业委员会常务委员

广西中西医结合心血管病学分会常务委员

广西中西医结合学会心脏介入专业委员会常务委员

广西预防医学会老年病学分会常务委员

广西预防医学会慢性病防治专业委员会常务委员

广西医学会心血管病学分会委员

广西医师协会高血压分会委员

广西医学会心脏起搏与电生理分会委员

北海市医学会心血管病学分会副主任委员

北海市医学会老年病学分会副主任委员等

2020年被中国白求恩精神研究会评为第一届白求恩精神践行者-心内科优秀医师,获得“2018年北海市最美内科医生“2018年度合浦县珠乡优秀卫生人才


第一步:

坏胆固醇升高


检测单上的血脂家族四成员:谁是好人?谁是坏蛋


血脂是血液中脂肪和类脂的总称,主要包含四大类,它们在血管健康中扮演截然不同的角色:


1、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C坏胆固醇

职责:将胆固醇从肝脏运送到全身组织细胞。

问题:数量过多时,极易沉积在受损的动脉血管壁上,是形成动脉粥样硬化斑块的罪魁祸首,是血脂控制的首要目标!


2、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C好胆固醇

职责:像血管清道夫,将血管壁和周围组织中多余的胆固醇回收并运回肝脏处理掉。

作用:具有保护血管、抗动脉粥样硬化的作用。


3、甘油三酯(TG

职责:人体内主要的能量储存形式,由食物中的脂肪和肝脏自身合成。

问题:高水平(≥2.3mmol/L)不仅增加急性胰腺炎风险,也与心血管疾病相关,其水平还受饮食、运动、酒精影响显著。


4、总胆固醇(TC

血液中所有胆固醇的总和,主要包括LDL-CHDL-C(还有少量其他脂蛋白胆固醇)。反映整体胆固醇水平,但不能单独判断风险,例如:高HDL-C也会拉高TC值,故需结合LDL-CHDL-C解读。


简单来说:LDL-C破坏者,首要严控!HDL-C保护者,越高越有利。TG不稳定分子,过高需干预。TC总和,需拆解分析。看懂血脂报告,分清这四兄弟的角色,是守护血管健康的关键第一步!


第二步:

血管内皮破损


想象一下血管内壁铺着一层单细胞瓷砖”——这就是血管内皮,它远非简单的覆盖物,而是动态的智能保护层,肩负重任,破损可能会导致的后果:


1、脂质入侵:坏胆固醇LDL-C)乘机穿过破损缝隙,渗入血管内皮下层。

2、炎症风暴:破损处释放求救信号,吸引单核细胞(免疫细胞)进入并转化为巨噬细胞,启动炎症反应。

3、斑块起点:渗入的LDL-C被氧化,被巨噬细胞吞噬形成泡沫细胞,动脉粥样硬化斑块的核心就此诞生!


血管内皮破损是动脉粥样硬化的起点。所以,保护内皮(控压、戒烟、控糖、抗氧化、健康饮食)是维护血管健康、预防心肌梗死(简称心梗)、缺血性脑卒中(简称脑梗)的第一道防线!血管的战争,往往从内皮这道裂缝开始。


第三步:

坏胆固醇沉积


1LDL-C的浸润与氧化:血液中的LDL-C颗粒乘虚而入,穿过受损的内皮,滞留在内皮下层。在这里,它们遭遇自由基等物质的攻击,发生氧化,变成氧化低密度脂蛋白(ox-LDL——这才是真正触发炎症的危险信号


2、单核细胞聚集与泡沫细胞形成:内皮细胞发出求救信号,血液中的单核细胞(免疫细胞)被召集过来,它们钻入内皮下层,变身成为巨噬细胞。巨噬细胞本意是清除ox-LDL,但吞噬过多脂质后,自己变成了装满脂滴的泡沫细胞”——斑块脂质核心的主要居民



第四步:

动脉粥样硬化斑块形成


随着脂质核心不断增大,炎症持续,斑块逐渐隆起,斑块可能有两种结局:


1、稳定斑块:拥有较厚的纤维帽,不易破裂,但严重时仍可导致血管腔显著狭窄(>70%),引起心绞痛、间歇性跛行。

2、不稳定斑块(易损斑块):脂质核心大、纤维帽薄且充满炎症细胞,极易破裂。一旦破裂,内容物暴露于血液,瞬间触发血栓形成,完全堵塞血管——这就是急性心肌梗死或脑梗死的病理基础。


第五步:

斑块破裂形成血栓,导致心梗


动脉粥样硬化斑块并非一成不变。最危险的是一种易损斑块,其结构如同活火山,脂质核心类似蓄势待发的'熔岩'(实为固态胆固醇结晶及坏死细胞)。薄弱的外壳即厚薄程度<65微米的纤维帽,其中充满炎症细胞,脆弱易裂。岩浆内部是由坏死胆固醇、泡沫细胞组成的巨大的脂质核心,以及活跃的炎症反应。


血压骤升和血管痉挛产生的机械应力、炎症持续侵蚀进一步削弱纤维帽和外力冲击(如剧烈运动、情绪激动)都有可能导致斑块破裂,形成致命后果:血栓迅速增大,完全堵死血管,心肌(→心梗)或脑组织(→脑梗)因缺血缺氧而坏死。心肌细胞对缺血极度敏感,冠状动脉完全阻塞后20-30分钟即开始坏死,1-2小时可能发生不可逆损伤。斑块破裂是急性心梗、脑梗最常见的直接触发点,是潜伏在血管中的“沉默炸弹”。
斑块的形成是一场无声的血管危机,从LDL-C颗粒穿透受损内皮,到氧化激发炎症风暴,再到泡沫细胞堆积如山,最终形成威胁生命的“活火山”。每一步都非一日之功,而是多年累积的结果。2017年《新英格兰医学杂志》发表的里程碑式研究证明:LDL-C水平与心血管事件之间存在“时间-强度累积效应”,即暴露时间越长、水平越高,风险成倍增长——这解释了为何青年时期的高胆固醇同样值得警惕。


那我们如何应对

血管内的隐患


1、血脂检测

基础血液检查,测量总胆固醇、LDL-CHDL-C、甘油三酯水平,是评估风险和治疗达标的核心指标。


2、影像学检查

血管超声:无创,可观察颈动脉等表浅动脉的斑块厚度和有无狭窄。

冠状动脉CTA:无创CT血管成像,可显示冠状动脉的钙化积分和管腔狭窄程度。

血管造影:有创(需插管),是诊断血管狭窄的金标准,常在需要介入治疗时进行。


3、其他评估

医生会结合血脂、血压、年龄、性别、吸烟、糖尿病等因素,利用模型(如中国的China-PAR模型)评估未来10年心血管疾病风险,指导干预强度。


4、合理用药

对于血脂超标、尤其是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)未达标的人群,医生常推荐他汀类药物控制血脂,比如阿托伐他汀,它能通过抑制胆固醇合成,帮助降低血管内脂质沉积风险,延缓斑块进展,具体用药需遵医嘱,结合个体情况调整剂量与疗程。


总结 


我们无法改变基因设定的胆固醇代谢基础,却能在生活方式与医学管理上拥有强大的主动权。每一次对饮食的把控,每一次对运动的选择,每一次与医生讨论血脂报告而非忽视它,都是对血管健康的无声守护。


健康从来不是数字的游戏。当理解了胆固醇与动脉斑块之间那场隐秘而深刻的对话,我们便掌握了与自身血管和解的钥匙。


参考文献

[1] 高海钧,任佳禹,王若琳,. 内皮细胞损伤及其功能障碍在动脉粥样硬化中作用的研究进展[J]. 中国全科医学, 2025, 28(21): 2697-2704. 

[2] Hooglugt A, Klatt O, Huveneers S. Vascular stiffening and endothelial dysfunction in atherosclerosis. Curr Opin Lipidol. 2022;33(6):353-363.

[3] Borén J, Chapman MJ, Krauss RM, et al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease: pathophysiological, genetic, and therapeutic insights: a consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Eur Heart J. 2020;41(24):2313-2330. 


作者:赖美声 合浦县人民医院心血管内科主任