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无声的肺损伤:不止是烟民,所有人都该警惕的呼吸“隐形杀手” |健康素养66条

2025-11-16 20:06:16

在呼吸与危重症医学领域,慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺,COPD)长期以来被认为与吸烟行为密切相关。然而,临床上越来越多患者发出这样的疑问:“我从不吸烟,怎么会得慢阻肺?”



事实上,慢阻肺的致病机制远比“吸烟相关”更为复杂。《柳叶刀》近期发表的一项研究显示,约有40%的慢阻肺患者一生从未吸烟[1]。这一数据提示,慢阻肺的发病机制具有高度异质性,其危险因素除吸烟外,还包括生物质燃料暴露、职业性粉尘、室内外空气污染、儿童期呼吸道感染、哮喘等。在非吸烟患者中,肺功能下降往往是一个缓慢而持续的过程,早期症状不典型,极易被忽视,直至出现明显气促或活动耐力下降时才被察觉。


在这一背景下,《中国公民健康素养——基本知识与技能(2024年版)》中的第18条建议:“关注肺功能,控制慢阻肺危险因素,慢阻肺患者要做好自我健康管理”,在今天显得如此前瞻而迫切。


重新认识慢阻肺:

沉默的肺,受伤的痕迹


吸烟相关风险的精准量化


长久以来,慢阻肺与吸烟几乎被画上等号。然而近年来,越来越多的研究和发现告诉我们,这张“典型”面孔,远非疾病全貌。

2025年8月,广州医科大学程章恺教授团队在《eClinicalMedicine》发表的研究,整合了全球201个国家和地区的数据,发现了一个微妙却危险的规律:烟草消费每增加一个四分位数,COPD的患病率和死亡率便分别相应增加0.30%(95% CI: 0.19–0.41)和0.29%(95% CI: 0.17–0.41)[2]这暗示着——除了吸烟,还有其他因素在悄悄损害着我们的肺。



看不见的威胁:当空气成为“隐形杀手”


环境暴露已成为非吸烟者患病的主要推手。丹麦护士队列研究对2万多名女性护士进行了长达18年的追踪,得出了令人警醒的结论:PM2.5每增加6.26 μg/m³,慢阻肺发病风险就上升19%[3]

更令人意外的是,道路交通噪音每增加10分贝,患病风险会上升15%——这种关联独立于空气污染。这意味着,我们的肺正在同时承受着污染和噪音的双重打击。

在美国社区进行的研究进一步揭示了问题的复杂性:高环境负担社区的慢阻肺患病率比最低负担社区高出15.6%[4] 这里的“负担”不仅指空气污染,还包括社区资源匮乏、医疗可及性低等社会因素。肺的健康,原来也与我们的居住环境如此紧密相连。



被忽略的真相:不吸烟,肺也会“受伤”


慢阻肺从来不是孤立的肺部疾病。程章恺教授的全球研究发现,社会经济发展水平、教育程度,甚至性别平等指数,都与慢阻肺风险显著相关。 教育程度越高,慢阻肺死亡率越低——这一规律在全球范围内惊人地一致。

另外,美国的社区研究发现,慢阻肺与慢性肾病、痛风、中风等多种疾病存在密切关联,这些疾病通过炎症叠加、器官功能相互影响,形成恶性循环。而且,GOLD 2025指南特别强调,心血管疾病是慢阻肺患者的主要死因,我们需要用更全面的视角来看待肺的健康[5]

微生态失衡与再生医学的国际探索


GOLD 2025 指南首次将呼吸道微生态失衡纳入危险因素,这一观点得到了多国研究的支持。基因测序技术证实下呼吸道并非无菌环境,菌群失调在慢阻肺患者中广泛存在,以变形菌门为主的气道微生物组,会使患者4年死亡率显著升高(HR=7.47)[6]


基于此,再生医学的国际探索为治愈带来了新希望。目前全球正在做一种“修肺”新尝试:把患者自己肺里提取的“种子细胞”(P63⁺肺前体细胞)再通过支气管打回去。初步小规模试验里,20多位患者的肺换气能力(DLCO)平均提高近两成,6分钟走路能多走30多米,跟踪半年多没见严重副作用。同时,静脉输注“间充质干细胞”也显示能显著降低体内炎症指标C-反应蛋白,对肺功能和生活质量有改善苗头,但人数少、结果差别大,还需更大规模的三期临床试验来证实。2024年,哈佛大学陈曾熙公共卫生学院启动的期临床试验,进一步探索脂肪来源间充质干细胞(AD-MSCs)对中度慢阻肺患者的疗效,有望为临床提供更坚实的循证支持[7]



捕捉早期信号:

倾听肺的“细微低语”


被误读的疲惫:不只是“年纪大了”


慢阻肺最狡猾之处在于它的沉默进展。多数患者出现明显呼吸困难时,肺功能已受损过半。而那些早期信号,往往被我们轻易地归咎于“年纪大了”或“最近太累”。


活动耐力的微妙下降——去年能一口气上三楼,今年需要中途歇息;过去快走半小时无恙,现在步行十五分钟便感觉气不够用。这种变化如此细微,我们总能为它找到合理的解释,却不知这正是肺功能在发出求救信号[8]


持续的咳嗽:不只是“小毛病”


持续三个月以上的慢性咳嗽咳痰,即使不伴呼吸困难,也值得警惕。研究显示,这类人群进展为慢阻肺的风险比无咳嗽者高出2.8倍。对于从不吸烟的人来说,这种“习惯性咳嗽”更应该引起重视[9]


值得注意的是,非吸烟慢阻肺患者中,嗜酸性粒细胞炎症表型的比例可能更高这意味着其炎症特征更接近哮喘-慢阻肺重叠,这对早期干预策略的选择具有重要指导意义。


呼吸的“黑科技”:从分子中预见未来


现代医学已经能够从最细微处洞察肺的健康状况。呼出气挥发性有机化合物(VOCs)检测作为新兴的无创筛查技术,正成为早期发现的有力工具。上海交通大学附属瑞金医院的研究显示,9种VOC分子组合区分慢阻肺与健康人的准确率高达92%这项技术的魅力在于它的便捷——无需患者用力呼吸,操作简单无辐射,特别适合社区筛查和长期监测。它让我们有机会在症状出现之前,就读懂肺的语言[10]


守护呼吸自由:

人人都能学会的护肺之道


打造“呼吸友好型”生活环境


保护肺健康,从营造一个对呼吸友好的环境开始。彻底戒烟是首要任务,包括远离二手烟、三手烟环境。针对空气污染,需要在雾霾天气减少外出,必要时佩戴防护口罩。


室内环境同样关键:厨房必须安装并正确使用高效抽油烟机,避免油烟积聚;使用HEPA滤网的空气净化器,保持室内适当湿度。对于生活在嘈杂环境中的人们,考虑采取隔音措施,为肺部减轻额外的负担。



让呼吸变得高效的技巧


对已确诊的患者而言,掌握正确的呼吸技巧能显著改善生活质量。缩唇呼吸(用鼻吸气2秒,撅嘴缓慢呼气4秒)和腹式呼吸(吸气时腹部隆起,呼气时腹部下陷)是最基础也最有效的训练方法。每天坚持练习,能够帮助减少气道塌陷,增强呼吸肌力量。


药物治疗需要遵循个体化原则,严格遵医嘱规律用药。掌握吸入剂的正确使用方法至关重要:深吸气同时按压装置,吸气后屏气5-10秒,使用后及时漱口。急救吸入剂应该随身携带,以备不时之需。


为呼吸注入持久动力


“喘就不能动”是常见的认知误区,事实上,适度运动正是打破“喘-不动-更喘”恶性循环的关键选择散步、太极拳、八段锦等温和运动,从每次10-15分钟开始,循序渐进地增加至30分钟,能够有效提升肺活量和运动耐力。


营养支持同样不容忽视。慢阻肺患者的能量消耗比常人高出20%-30%,需要补充足量优质蛋白质维持呼吸肌功能。保持BMI在21-25kg/m²的理想范围,避免过胖或过瘦影响呼吸效率。充足的水分摄入和富含维生素的饮食,为肺部健康提供全方位的支持。


做自己健康的“守望者”


建立健康日记是国际推荐的自我管理方法,每天记录呼吸频率、咳痰情况、活动耐力变化。当呼吸频率超过24次/分钟,或痰液变黄变浓、气短加剧时,就是在提醒我们需要及时就医。


积极的心态在这场呼吸保卫战中扮演着特殊角色。慢阻肺是可防可治的慢性病,通过科学管理,大多数患者能够维持良好的生活质量。加入患者社群,交流经验、互相鼓励,避免焦虑抑郁情绪——因为良好的心态本身就是一剂良药


结语


呼吸是我们与生俱来的权利,却也需用心守护。《柳叶刀》的研究已经为我们指明了方向——慢阻肺的防治,是每个人都应该关注的健康议题。从今天开始,倾听肺的声音,关注环境的细微变化,培养健康的呼吸习惯。让我们在科学的指引下,守护每一次自由呼吸,让生命的活力在顺畅的呼吸中持续绽放。




参考文献

[1] Lancet. Global initiative for chronic obstructive lung disease: the Lancet Commission on COPD[J]. Lancet, 2022, 400(10356): 1037–1108. DOI:10.1016/S0140-6736(22)01273-4.

[2] Wang Z, Cao W, You Z,et al. Factors influencing the prevalence and death rate of COPD: a pan-database ecological study covering 201 countries and regions from 1990 to 2021[J]. EClinicalMedicine. 2025 Aug 1;86:103347. DOI: 10.1016/j.eclinm.2025.103347.

[3] Liu S, Lim YH, Pedersen M,et al. Long-term air pollution and road traffic noise exposure and COPD: the Danish Nurse Cohort[J]. Eur Respir J. 2021 Dec 2;58(6):2004594. Doi: 10.1183/13993003.04594-2020.

[4] Khadke S, Khadke V, Kumar A, et al. Environmental justice index and prevalence of asthma and COPD in US neighborhoods- a population-based study[J]. Lancet Reg Health Am. 2025 Aug 5;49:101195. Doi: 10.1016/j.lana.2025.101195.

[5] Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD). Global Strategy for Prevention, Diagnosis and Management of COPD. 2025 Report.

[6] Dicker AJ, Huang JTJ, Lonergan M,et al. The sputum microbiome, airway inflammation, and mortality in chronic obstructive pulmonary disease[J]. J Allergy Clin Immunol. 2021 Jan;147(1):158-167. Doi: 10.1016/j.jaci.2020.02.040.

[7] Adipose-derived Stem Cells Therapy for Moderate Chronic Obstructive Pulmonary Disease in Adult Subjects: A Phase III Randomized, Multicenter Trial: RESPIRE Protocol [J]. Principles and Practice of Clinical Research, 2024, 10(1): 1-9. DOI:10.21801/ppcrj.2024.101.1.

[8] 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组。慢性阻塞性肺疾病诊治指南 (2023 年版)[J]. 中华结核和呼吸杂志,2023, 46 (3): 203-248.

[9] 健康导报社。慢性阻塞性肺疾病患者如何开展生活管理?[EB/OL]. 2025-07-09. https://www.jkdb.cc/2025/07-09/175202689414141.html.

[10]Zhou M, Tian J, et al. "Exhaled volatile organic compound fingerprint for rapid screening and phenotyping of chronic airway diseases: a cross-sectional study." Respiratory Research, 2025 May; 26: 182. DOI: 10.1186/s12931-025-02987-x.